Alergijska reakcija je patološka različica interakcije imunskega sistema s tujim povzročiteljem (alergenom), posledica tega je poškodba tkiv telesa.

Vsebina

Imunski sistem: struktura in funkcije

Imunski sistem je odgovoren za konstantnost notranjega okolja telesa. To pomeni, da tuja prežeta iz okolja (bakterije, virusi, paraziti) ali se je pojavil v življenjskem dejavnost (celice, zaradi genetskih okvar postane netipično) je treba nevtraliziramo. Imunski sistem ima sposobnost razlikovati "enega" od "drugega" in sprejeti ukrepe za uničenje slednjega.

Struktura imunskega sistema je zelo zapleten, vključuje posamezne organe (timusa, vranice), otočkov limfnih tkivih razpršeni po telesu (bezgavke, žrela limfoidno obročnih črevesja vozlišč et al.), Krvničk (različne vrste limfocitov) in protitelesa (specifična proteinske molekule).

Nekatere povezave imunitete so odgovorne za prepoznavanje tujih struktur (antigenov), druge pa imajo možnost zapomniti njihovo strukturo, medtem ko druge zagotavljajo proizvodnjo protiteles za njihovo nevtralizacijo.

Pri normalnem (fiziološke) Pogoji antigen (npr virusom koze), prvič vstopajo v telo, povzroči imunski sistem - je priznano, analiziramo njegova struktura in shranjene spominske celice razvijejo protitelesa proti njim, ki ostane v krvni plazmi. Naslednja prihod istega antigena vodi k takojšnji napad predhodno sintetiziranih protiteles in hitre potrditve - tako se bolezen ne pojavi.

Poleg protiteles, celični strukture (T-limfociti), ki lahko sproščajo encime, ki uničujejo antigen, sodelujejo tudi pri imunskem odzivu.

Alergija: vzroki

Alergijska reakcija nima bistvenih razlik od normalnega odziva imunskega sistema na antigen. Razlika med normo in patologijo je v neustreznosti razmerja med močjo reakcije in vzrokom, ki ga povzroča.

Človeško telo je skozi kožo nenehno izpostavljeno različnim snovem, ki jo vnašajo s hrano, vodo, inhaliranim zrakom. V normalnem stanju, večina teh snovi "ne upošteva" imunski sistem, na katerega obstaja tako imenovana lomljivost.

Z alergijo je nenormalna občutljivost za snovi ali fizične dejavnike, na katere se začne imunski odziv. Kakšen je razlog za neuspeh zaščitnega mehanizma? Zakaj ena oseba razvije močno alergijsko reakcijo na to, kar druga preprosto ne opazi?

En odgovor na vprašanje o vzrokih za alergije ni pridobljen. Velik porast števila preobčutljivih ljudi v zadnjih desetletjih je mogoče deloma razložiti z velikim številom novih spojin, s katerimi se srečujejo v vsakdanjem življenju. To sintetične tkanine, dišave, barvila, zdravila, aditive za živila, konzervansov in drugih. Kombinacija antigena zastoji prirojeni imunski sistem pri nekaterih strukturnih značilnosti tkiva, pa tudi stres in nalezljivih bolezni, lahko povzročijo okvare v regulaciji obrambnih reakcij in razvoj alergije.

Vse to se nanaša na zunanje alergene (eksoallergene). Poleg tega obstajajo tudi alergeni notranjega izvora (endoalergeni). Nekatere strukture telesa (npr. Očesna leča) ne pridejo v stik z imunskim sistemom - to je potrebno za njihovo normalno delovanje. Toda z nekaterimi patološkimi procesi (poškodbami ali okužbami) pride do kršitve takšne naravne fiziološke izolacije. Imunski sistem, ki je odkril prej nedostopno strukturo, zaznava kot tuje in začne reagirati z oblikovanjem protiteles.

Druga različica videza notranjih alergenov je sprememba normalne strukture tkiva pod vplivom opeklin, zmrzali, obsevanja ali okužbe. Spremenjena struktura postane "tujec" in povzroči imunsko reakcijo.

Mehanizem alergijske reakcije

Vse vrste alergijskih reakcij temeljijo na enotnem mehanizmu, v katerem je mogoče razlikovati več stopenj.

  1. Imunološka faza. Pojavi se prvo srečanje telesa z antigenom in razvoj protiteles proti njej - preobčutljivost. Pogosto v času nastanka protiteles, ki traja nekaj časa, ima antigen čas, da zapusti telo in ne pride do reakcije. To se zgodi pri ponovljenih in vseh nadaljnjih prihodih antigena. Protitelesa napadajo antigen, da ga uničijo in tvorijo antigen-protitelesne komplekse.
  2. Pathochemical stopnja. Nastali imunski kompleksi poškodujejo posebne mastocite, ki jih najdemo v mnogih tkivih. Te celice vsebujejo zrnca, ki vsebujejo vnetne mediatorje, histamin, bradikinin, serotonin itd., V neaktivni obliki. Te snovi prehajajo v aktivno stanje in se sproščajo v splošni krvni obtok.
  3. Patofiziološka faza pojavijo kot posledica vpliva vnetnih posrednikov na organe in tkiva. Obstajajo številni zunanji manifesti alergije - krči bronhialne mišice, povečano peristaltno črevesje, izločanje želodca in nastajanje sluzi, kapilarna ekspanzija, kožni izpuščaj itd.
na vsebino ↑

Klasifikacija alergijskih reakcij

Kljub pogostemu mehanizmu pojavljanja alergijske reakcije očitne razlike v kliničnih manifestacijah. Obstoječa razvrstitev razlikuje med naslednjimi vrstami alergijskih reakcij:

Jaz vrsta - anafilaktična, ali alergijske reakcije neposrednega tipa. Ta vrsta nastane zaradi interakcije protiteles iz skupine E (IgE) in G (IgG) z antigenom in poravnavo nastalih kompleksov na membranah mastocitov. V tem primeru se sprosti velika količina histamina, ki ima izrazit fiziološki učinek. Reakcijski čas je od nekaj minut do nekaj ur po vstopu antigena v telo. Ta vrsta vključuje anafilaktični šok, urtikarijo, atopično bronhialno astmo, alergijski rinitis, Quinckejev edem, številne alergične reakcije pri otrocih (npr. Alergija na hrano).

IItip - citotoksičen (ali citolitične) reakcije. V tem primeru, G in M ​​imunoglobulini skupine napadati antigene, ki so del membrane lastne telesne celice, kar ima za posledico uničenje in izgubo celične (citolizo). Reakcije potekajo počasneje od prejšnjih, celoten razvoj klinične slike se pojavi v nekaj urah. Po vrsti so II reakcije hemolitične anemije in hemolitične zlatenica pri novorojenčku rhesus konflikta (pri teh pogojih se pojavi množično uničenje rdečih krvnih celic), trombocitopenija (trombociti ubitih). Zapleti so vključeni tudi v primerih krvne transfuzije (transfuzija krvi), dajanja zdravil (toksično-alergijske reakcije).

III tip - imunokompleksne reakcije (pojav Artyusa). Veliko število imunskih kompleksov sestavljata antigena in molekule protitelesa po skupinah G in M, nanese na notranje stene kapilar in povzroči poškodbe. Reakcije se razvijejo v urah ali dnevih po interakciji imunskega sistema z antigenom. Za to vrsto spadajo reakcije patološke procese alergijskega konjunktivitisa, bolezni v serumu (imunski odziv na serum), glomerulonefritis, sistemski lupus eritematosus, revmatoidni artritis, atopični dermatitis, hemoragični vaskulitis.

IV tip - pozna preobčutljivost, ali alergijske reakcije zapoznelega tipa, ki se po zaužitju antigena razvijejo čez dan ali več. Ta vrsta reakcije se pojavi s sodelovanjem T-limfocitov (od tod drugo ime-celica-posredovano). Napad na antigen ni zagotovljen s protitelesi, temveč s specifičnimi kloni T-limfocitov, pomnoženimi po prejšnjih antigenskih vnosih. Limfociti izločajo aktivne snovi - limfokine, ki lahko povzročijo vnetne reakcije. Primeri bolezni, ki temeljijo na reakcijah tipa IV, so kontaktni dermatitis, bronhialna astma, rinitis.

V tip stimulirajoče reakcije preobčutljivost. Ta vrsta reakcije se razlikuje od vseh prejšnjih, v katerih protitelesa sodelujejo s celičnimi receptorji za molekule hormonov. Tako protitelesa "nadomestijo" hormon z regulatornim delovanjem. Odvisno od specifičnega receptorja je lahko učinek stika s protitelesi in receptorji pri reakcijah tipa V stimulacija ali zaviranje funkcije organa.

Primer bolezni, ki se pojavi na podlagi stimulirajočega učinka protiteles, je razpršen strupen gobec. V tem primeru protitelesa dražijo receptorje tiroidnih celic, namenjene za ščitnični stimulirajoči hormon hipofize. Posledica tega je povečanje proizvodnje tiroksina in triiodotironina v ščitnični žlezi, katerega presežek povzroča sliko strupenega gležnja (osnovna bolezen).

Druga različica reakcij tipa V je proizvodnja protiteles, ki niso receptorji, temveč hormoni sami. V tem primeru je normalna koncentracija hormona v krvi nezadostna, saj se nekatera nevtralizirajo s protitelesi. Tako je diabetes, odporen na učinke insulina (zaradi inaktivacije insulinskih protiteles), nekaterih vrst gastritisa, anemije, miastenije.

Vrste I-III združujejo akutne alergične reakcije neposrednega tipa, ostalo pa zapoznelo.

Splošna in lokalna alergija

Poleg razdelitve v tipe (odvisno od hitrosti manifestacije in patoloških mehanizmov) je alergija razdeljena na splošno in lokalno.

V lokalni verziji so znaki alergijske reakcije lokalni (omejeni). Za to sorto je mogoče pripisati pojav Arthusa, kožne alergijske reakcije (pojav Overa, reakcija Proustnica-Kyustner itd.).

Za splošno alergijo se šteje večina takojšnjih reakcij.

Pseudoallergia

Včasih obstajajo pogoji, ki se klinično praktično ne razlikujejo od alergijskih manifestacij, vendar v resnici niso. Pri psevdoalergičnih reakcijah ni glavnega mehanizma alergije - interakcije antigena s protitelesom.

Pseudoalergična reakcija (zastarelo ime "idiosyncrasy") se pojavi, ko hrana, zdravila in druge snovi vstopijo v telo, ki brez sodelovanja imunskega sistema povzročijo sproščanje histamina in drugih mediatorjev vnetja. Posledica slednjih - manifestacije, zelo podobne "standardni" alergijski reakciji.

Vzrok takšnih stanj je lahko zmanjšanje razkrojne funkcije jeter (s hepatitisom, cirozo, malarijo).

Zdravljenje kakršnihkoli alergijskih bolezni mora opraviti specialist - zdravnik za alergije. Poskusi za samozdravljenje so neučinkoviti in lahko povzročijo nastanek hudih zapletov.

Alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa

Alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa

Življenje brez alergij

Manifestacije alergij, kot reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa - to je tema našega pogovora na strani alergozona allergozona.ru.

V odgovor na penetracijo alergene snovi v telo, specifičen proces 3 stopnje Trenutni:

1. Proizvodnja protiteles ali nastanek limfocitov, katerih cilj je interakcija z alergenom. (Imunološka faza.)

2. Pri nadaljnjem stiku telesa s specifičnim alergenom se pojavijo biokemične reakcije s sodelovanjem histamina in drugih mediatorjev, ki poškodujejo celice. (Pathochemical stopnja.)

3. Prikaz simptomov klinične slike. (Patofiziološka faza.)

Vsi znaki alergij so razdeljeni na:

Alergična reakcija neposrednega tipa

Za njih je značilen hiter razvoj. Alergijska reakcija neposrednega tipa se po ponavljajočem stiku z alergenom pokaže v majhnem časovnem intervalu (od pol ure do nekaj ur). Med njimi so:

To je izredno nevarno akutno stanje. Najpogosteje se razvije na ozadju intravenske ali intramuskularne injekcije zdravil.

Manj pogosti z drugimi načini prebijanja alergena v telo. Zaradi kršitev hemodinamike pride do razvoja cirkulacijske insuficience in kisika v gladkih organih in tkivih telesa.

Klinične simptome so posledica kontrakcije gladkih mišic, povečane permeabilnosti stene vaskularne postelje, nepravilnosti v endokrinem sistemu in stopnje koagulacije.

Kardiovaskularna insuficienca se razvije. Tlak v krvnem obtoku se strmo zmanjša. Iz bronhopulmonalnega sistema je krce, hipersekretija sluzi in izrazit edem dihalnega trakta. V grlu je močno naraščajoča, lahko povzroči smrt pacienta zaradi asfiksije.

Zaradi sproščanja njihovih celic prekomerne količine heparina povzročijo zaplete, ki jih povzroča zmanjšanje koagulabilnosti krvi in ​​z razvojem DIC sindroma, obstaja nevarnost številnih tromboz.

Je osnova naslednjih sprememb s strani krvne formule kot posledica alergije na zdravila:

  1. zmanjšanje števila levkocitov in trombocitov imunske geneze;
  2. razvoj hemolitične anemije.
  • Tretji ali.

Glavni patogenetski mehanizem takšnih stanj, kot so serumska bolezen in alergijski vaskulitis.

Alergična reakcija zakasnjenega tipa

Pojavi se po določenem času. Od trenutka stika z alergenom poteka do dva dni pred pojavom znakov alergije.

  • Četrti tip ali zapoznela preobčutljivost.

Ta vrsta povzroča kontaktni dermatitis, alergijsko sestavino pri bronhialni astmi.

In to je alergija, ki jo berete?

Navigacija po zapisih

Povezane objave

Serumska bolezen: simptomi in zdravljenje

Serumska bolezen: simptomi in zdravljenje

Diateza pri otrocih

Diateza pri otrocih

Prva pomoč za Quinckejev edem, zdravljenje

Prva pomoč za Quinckejev edem, zdravljenje

3 misli o "Vrste alergijskih reakcij (takojšnje in zapoznele vrste)"

Veliko sem se naučil o vrstah alergijskih reakcij, za splošno izobraževanje pa je zelo pomembno, ker sem pred kratkim razvil alergijo.

Najlepša hvala za spletno mesto. Na vsa vprašanja je odgovorila. Ne tako dolgo nazaj, soočeni z alergijami, BA ni vedel veliko, zdravniki so malo besed, vse je jasno in razumljivo tukaj. Hvala!

Ta položaj sem seznanjen z različnimi vrstami alergijskih reakcij. Pogovorimo se v klepetu.

Alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa

Obstajajo dve vrsti alergijskih reakcij: takojšnji in zapozneli. Reakcije neposrednega tipa se razvijejo nekaj minut po ponovnem prihodu alergena. Verjamemo, da je v tem primeru alergen pritrjen na protitelo, ki je na površini endotelija krvnih kapilar, maščobnih, živčnih in gladkih mišičnih celic.

Glede na AD Ado je mehanizem razvoja pri tej vrsti alergije 3 zaporedne faze:

  1. imunološki, v katerem se alergen združuje s protitelesi v tekočem tkivnem mediju;
  2. citokemične spremembe s poškodbo celic pod vplivom kompleksa antigenov in protiteles ter s kršenjem encimskih sistemov na membrani in znotraj celic;
  3. patofiziološki, kadar biološko aktivne snovi, oblikovane v drugi fazi, povzročijo poškodbe organov in tkiv, ki motijo ​​njihove posebne funkcije.

Za takojšnjim alergijske reakcije vključujejo anafilaksijo in anafilaktoidne reakcije, serumska bolezen, alergijski bronhialna astma, polinoze, urtikarija, angioedem, hemoragični pojave (Arthus, Overi, Schwartzman).

Reakcije počasnejšega tipa se pojavijo več ur in celo dni po izpostavitvi alergenom. Pogosteje so posledica reakcije bakterijskih alergenov s fiksnimi na celice s protitelesi. Pri prenosu senzibilizirajočega faktorja na druge celice je velik pomen povezan s krvnimi limfociti. Udeležba biološko aktivnih snovi v mehanizmu reakcij zapoznelega tipa je nejasno izražena.

Z zapoznelim alergijske reakcije vključujejo bakterijske alergije, kontaktni dermatitis, avtoimunske reakcije (encefalitisa, tiroiditis, orhitis, miokarditis in m. P.), reakcij zavrnitve transplantata, pri reakciji z očiščenega proteina.

Če vam je bil članek všeč, dajte v skupno rabo povezavo s prijatelji v družabnih omrežjih:

Alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa

Alergična reakcija neposrednega tipa

Do videza so izolirane alergijske reakcije takojšnjih in zapoznelih vrst. Takojšnje reakcije so razvrščene kot kožne in alergijske sistemske reakcije, ki se po stiku z alergenom razvijejo 15 do 20 minut (specifično). V tem primeru ima oseba značilne simptome - izpuščaj na koži, bronhospazem in prebavne motnje. Primer tovrstne alergije lahko služijo kot polinoze, angioedemom, bronhialne astme (BA), urtikarijo in življenjsko nevarni - anafilaktični šok.

Alergična reakcija zakasnjenega tipa

zamudo, alergijske reakcije se lahko razvije v več ur, včasih dni. Za to vrsto reakcije iz preobčutljivost bakterijskih patogenov tuberkuloze, Sapa, bruceloza, tularemijo in nekaterih drugih nalezljivih bolezni, kot tudi pri delu kontaktnega dermatitisa pri posameznikih, ki se ukvarjajo s proizvodnjo v kemijski in farmacevtski industriji.

Mehanizmi razvoja alergije in normalnega imunskega odziva so tako očitne podobnosti, da so v tem trenutku alergijske reakcije takojšnjih in zapoznelih vrst pogosto označene kot T- in B-odvisne.

Kožne reakcije zapoznelega tipa

Poglavje 5. Alergične reakcije zapoznelega tipa

Alergijske reakcije zapoznelega (celičnega) tipa se imenujejo reakcije, ki se pojavijo le nekaj ur ali celo dan po reševalnem delovanju določenega alergena. V sodobni literaturi se ta vrsta reakcije imenuje "preobčutljivost za poznejši tip".

§ 95. Splošna značilnost zakasnelih alergij

Alergijske reakcije zapoznele vrste se razlikujejo od takojšnjih alergij z naslednjimi simptomi:

  1. Odziv preobčutljivega organizma na delovanje reševalnega odmerka alergena poteka v 6-48 urah.
  2. Pasivni prenos odloženih alergij s pomočjo seruma senzibilizirane živali ne uspe. Zato protitelesa, ki kroži v krvi - imunoglobulini - ne igrajo velike vloge pri patogenezi zapoznele alergije.
  3. Pasivna prenos zamudo alergije morebitne opustitve limfocitov, vzetih iz preobčutljivega organizma. Na površini teh limfocitov prikazani reaktivne determinante (receptorjev), v katerih je limfocitno povezana z določenim alergenom, t. E., Ti receptorji delujejo kot protitelesa, ki krožijo v alergijskih reakcij neposredni tipa.
  4. Možnost pasivnega prenosa odloženih alergij pri ljudeh je posledica prisotnosti senzibiliziranih limfocitov tako imenovanega "faktorja prenosa", ki ga je najprej odkril Lawrence (1955). Ta faktor je snov peptidne narave, ki ima molekulsko maso 700-4000, odporna na delovanje tripsina, DNAaze, RNAse. Ni antigen (majhna molekulska masa) niti protitelo, ker ga antigen ne nevtralizira.

§ 96. Vrste zakasnele alergije

Odloženim alergijam spadajo bakterijska (tuberkulinska) alergija, kontaktni dermatitis, reakcije zavrnitve presadka, avto-alergijske reakcije in bolezni itd.

Bakterijska alergija. Ta vrsta odziva je prvič opisal Robert Koch leta 1890 pri bolnikih s tuberkulozo s subkutanim dajanjem tuberkulina. Tuberkulin je filtrat iz bujne kulture bacila tuberkuloze. Osebe, ki nimajo tuberkuloze, dajejo negativno reakcijo na tuberkulin. Pri bolnikih s tuberkulozo v 6-12 urah na mestu tuberkulina se pojavi pordelost, povečuje se, oteklina, kondenzacija. Po 24-48 urah reakcija doseže maksimum. Z zelo močnim reakcijam je možna tudi nekroza kože. Pri injiciranju majhnih odmerkov nekroze alergenov ni.

Reakcija na tuberkulin je bila prva podrobna študija alergijske reakcije, zato so včasih vse vrste alergičnih reakcij z zakasnjenim tipom imenovane "tuberkulinske alergije". Odložene alergijske reakcije se lahko pojavijo pri drugih okužbah - davice, škrlatne vročine, bruceloze, kokalnih, virusnih, glivičnih bolezni, s preventivnimi in kurativnimi cepljenji itd.

V kliniki, se uporabljajo kožnih zadržanim alergijske reakcije za določitev stopnje preobčutljivosti pri infekcijskih boleznih - Pirquet in Mantoux reakcijo tuberkuloze, Burne reakcije - na bryutselleze sod.

Zapoznele alergijske reakcije v občutljivem telesu lahko pojavijo ne le v kožo, ampak tudi v drugih organov in tkiv, kot so roženice, bronhijih, parenhimatskih organov.

V poskusu se alergija tuberkulina zlahka pridobi pri morskih prašičih, ki so občutljivi na BCG cepivo.

Z uvedbo takšnih tuberkulinskih prašičev v kožo razvijejo, tako kot pri ljudeh, kožno reakcijo z zakasnjenim tipom. Histološko je reakcija značilna kot vnetje z infiltracijo limfocitov. Tvorijo se tudi ogromne večnucleirane celice, lahke celice in derivati ​​histiocitov-epitelioidne celice.

Ko se tuberkulin injicira s senzibiliziranim prašičem v krvi, razvije tuberkulinski šok.

Obrnite se na alergijo imenovana kožna reakcija (kontaktni dermatitis), ki nastane zaradi dolgotrajnega stika različnih kemikalij s kožo.

Kontaktna alergija pojavi pogosteje snovi z nizko molekulsko maso organskega in anorganskega izvora, ki ima sposobnost, da komunicirajo s kožo proteinov: (. Fenoli pikrilovaya kisline, dinitroklorobenzena sod) različnih kemikalij. barve (Ursol in njihovi derivati), kovine (platina, kobalt, nikelj), detergentov, kozmetike in drugi. V koži, so povezani s proteini (prokollagenami) in pridobijo alergijskih lastnosti. Sposobnost povezati neposredno sorazmerna s proteini alergene delovanja teh snovi. V kontaktni dermatitis, vnetna reakcija se razvije predvsem v površinskih plasteh kože - kože pojavi infiltracijo mononuklearnih levkocitov, degeneracijo in ločitev povrhnjice.

Zaviralne reakcije presadka. Kot je znano, je pravi vsaditev v presajenega tkiva ali organa je možno le pri avtolognih ali singenskih transplantacijah (izotransplantatsii) v enakih dvojčka in sorodnih živali. V primerih presaditve genetsko tujega tkiva je presajeno tkivo ali organ zavrnjen. Zavrnitev presadka je posledica alergijske reakcije zapoznelega tipa (glejte § 98-100).

§ 97. Samodejna alergija

K zakasnjenega tipa preobčutljivostne reakcije so velika skupina bolezni in nastale poškodbe celic in tkiv autoallergenami, t. E. alergene, ki nastanejo v organizmu. Ta pogoj se imenuje autoallergy in karakterizira sposobnost telesa, da reagira na svoje lastne proteine.

Običajno v telesu obstaja prilagoditev, s katero imunološki mehanizmi ločijo svoje lastne beljakovine od tujih. Običajno ima telo lastne beljakovine in komponente telesa, ki so strpne (stabilnost), to pomeni, da protitelesa in občutljivi limfociti niso oblikovani proti lastnim beljakovinam, zato se njihova lastna tkiva ne poškodujejo. Predlaga se, da zaviranje imunskega odziva na lastne avtoantigene uresniči s T-limfocitnimi supresorji. Prirojena napaka v delu T-supresorjev in vodi k dejstvu, da senzibilizirani limfociti poškodujejo tkiva gostitelja, to je avto-alergijska reakcija. Če ti procesi postanejo dovolj izraziti, avtialergična reakcija postane avto-alergijska bolezen.

Glede na dejstvo, da so tkiva poškodovana zaradi lastnih imunskih mehanizmov autoallergens imenuje tudi self-agresija in avtoimunske bolezni - avtoimunskih bolezni. Včasih imata obe imunopatologijo. Vendar pa je zadnji izraz neuspešen in ga ne bi smeli uporabljati kot sinonim za avto-alergijo, saj je imunopatologija zelo širok pojem in poleg avto-alergije vključuje tudi,

  • imunske bolezni, tj bolezni, povezane z izgubo ali sposobnost, da se tvori niti imunoglobuline in imunoglobuline, povezanih s temi protitelesi ali sposobnost, da se tvori obarjanje senzibiliziranih limfocitov..;
  • imuno-proliferativne bolezni, t.j. bolezni, povezane s prekomerno tvorbo razreda imunoglobulinov.

Pri avtoimunskih bolezni vključujejo: sistemski eritematozni lupus, nekatere vrste hemolitične anemije, miastenija gravis (psevdoparaliticheskaya obliko mišične oslabelosti), revmatoidni artritis, glomerulonefritis, Hashimotov tiroiditis, in več drugih bolezni.

Iz avtoimunskih boleznih, razlikovati avtoimunskih sindromov, ki so povezani z mehanizmom nealergijski razvoj bolezni in zaplete. Med temi sindromov vključujejo: Dressler sindrom (nastanek avtoprotiteles do mrtvega v miokardni odsek infarkta in poškodb zdravih dele srčne mišice), akutna jetrna distrofija pri infekcioznega hepatitisa - infektivnega hepatitisa (tvorba avtoprotiteles v jetrnih celicah), avtoimunski sindromi, opekline, sevanja bolezni in nekaterih drugih bolezni.

Mehanizmi nastajanja auto-alergenov. Glavno vprašanje pri preučevanju mehanizmov auto-alergijskih reakcij je vprašanje načinov nastanka avto-alergenov. Možni so vsaj trije načini oblikovanja avtoallergenov:

  1. Autoallergens vsebovana v telesu, saj je normalen sestavni del. Imenujejo se naravni (primarni) avto-alergeni (AD Ado). Nekateri od teh proteinov so normalna tkiva živčnega sistema (glavna beljakovina), leča, moda, ščitnični koloid, mrežnica. Nekateri proteini teh organov zaradi narave embriogeneze jih imunskih celic (limfocitov) kot tujih zaznano. Vendar pa je v normalnih pogojih, so ti proteini razporejeni tako, da ne pride v stik z limfnih celic. Zato autoallergichesky postopek ne razvije. Kršitev teh autoallergenov izolacije lahko privede do dejstva, da prihajajo v stik z limfnih celic, pri čemer avtoprotitelesa začnejo oblikovati in občutljivi limfocitov, ki bo povzročil škodo na ustreznem organu. Pomembna je tudi dedna defekt T-limfocitnih supresorjev.

Ta postopek je shematično predstavljen na primeru razvoja tiroiditisa. V ščitnici so trije avto-alergeni - v epitelnih celicah, v mikrosomalni frakciji in v koloidu žleze. Običajno se v celici folikularnega epitelija žleze ščitnice tiroksin odcepi iz tiroglobulina, po katerem tiroksin vstopi v krvni kapilare. Sama tiroglobulin ostane v foliklu in ne vstopi v cirkulacijski sistem. Če je ščitnična žleza poškodovana (okužba, vnetje, travma), tiroglobulin zapusti folikulo ščitnice in vstopi v kri. To vodi do stimulacijo imunskih mehanizmov in tvorba avtoprotiteles in občutljivi limfocitov, ki povzročajo poškodbe ščitnice in tiroglobulina novega vstopa v krvni obtok. Tako se poškodba ščitnice postane valovita in neprekinjena.

Menijo, da isti mehanizem temelji na razvoju simpatične oftalmije, ko po poškodbi oči razvije vnetni proces v tkivih drugega očesa. Ta mehanizem lahko razvije orhitis - vnetje enega testisa po poškodbi drugega.

  • Avtomobilni alergeni ne obstajajo v telesu, temveč se tvorijo v njej zaradi okužbe ali nezaželene škode tkiva. Imenujejo se pridobljeni ali sekundarni avtoallergeni (AD Ado).

    Tak avto-alergeni vključujejo, na primer, beljakovinske denaturacije. Ugotovljeno je bilo, da proteini krvi in ​​tkiv v različnih patoloških pogojih pridobijo alergene lastnosti, ki so tujci v organizmu svojega nosilca in postanejo avtoallergeni. Najdete jih z opeklinami in sevalno boleznijo, z distrofijo in nekrozo. V vseh teh primerih se proteini spremenijo, zaradi česar so tuji telesu.

    Samodejni alergeni se lahko oblikujejo kot posledica kombinacije zdravil, ki so prišla v telo, kemikalij s tkivnimi beljakovinami. V tem primeru tuja snov, ki je vstopila v kompleks s proteinom, ponavadi igra vlogo hapten.

    Kompleksne autoallergens tvorjeno v telesu Nastale spojine ujetih v telesu bakterijskih toksinov in drugih izdelkov z beljakovinami infekcijskih izvora tkiva. Autoallergens Tak kompleksne lahko, na primer, se izdela s povezavo nekaterih Streptococcus proteinske komponente vezno tkivo miokard, interakcijo tkivnih celic z virusom.

    V vseh teh primerih je avtoimunska nastavljiv, da gre pri telesu nenavadnih beljakovine, ki jih zaznavajo imunokompetentnih celic kot "ni njihov" tuje in jih s tem spodbuditi za izdelavo protitelesa in tvorbo senzibiliziranih T limfocitov.

    Bernetova hipoteza pojasnjuje nastanek avtoprotitelov z derezcijo v genomih določenih imunokompetentnih celic, ki lahko proizvajajo protitelesa v svoja tkiva. Posledično se pojavi "prepovedan klon" celic, ki nosijo njihove površinske protitelesa, ki dopolnjujejo antigene njihovih lastnih nepoškodovanih celic.

  • Beljakovine nekaterih tkiv se lahko izkažejo za autoallergens, ker imajo pogoste antigene z določenimi bakterijami. V procesu prilagajanja obstoju makroorganizma imajo številni mikrobi antigeni, pogosti z gostiteljskimi antigeni. To je zaviralo vključitev imunoloških obrambnih mehanizmov proti taki mikroflori, saj je glede na njegove antigene v telesu imunološka toleranca in taki mikrobni antigeni so bili "lastni". Vendar pa je zaradi nekaterih razlik v strukturi skupnih antigenov prišlo do vključitve imunoloških obrambnih mehanizmov proti mikroflori, ki so hkrati povzročile škodo lastnim tkivom. Predlaga se, da tak mehanizem sodeluje pri razvoju revmatizma zaradi prisotnosti skupnih antigenov pri nekaterih sevih streptokokusa skupine A in srčnega tkiva; ulcerozni kolitis v povezavi s splošnimi antigeni v črevesni sluznici in nekaterimi sevi Escherichia coli.

    V serumu pacientov z nalezljivo obliko alergijske astme dalo protitelesa, ki reagirajo z obeh antigenov bronhije mikroflora (Neisseria, Klebsiella), in pljučnega tkiva.

  • Domov

    Kožne reakcije zapoznelega tipa

    Kožne reakcije zapoznelega tipa so opažene pri preobčutljivih živalih in ljudeh po večkratnem intradermalnem dajanju specifičnega AH. Tako spremenjena reaktivnost organizma, ki jo je opisal Pirke leta 1906, se imenuje alergija. Razlika med akutnih stanj (anafilaktični šok, Arthus fenomen) in dejanskim počasnih reakcijah Sinsser prvič izvedena leta 1925, je bilo Klasični Reakcijsko zapozneli tip kože (tuberkulina) kot odziv na subkutano dajanje hipertenzije prvič opisal P. Koch. 1890 Pri spremembi Mantouxa (intradermalni test, 1919) je ta reakcija v klinične metode trdno vstopila v poskusni arzenal.

    Druga vrsta stalno kožne reakcije, kontaktne preobčutljivosti najprej opisana v 1911 gotovina v kontrastnih anafilaktične oblik kožnega zakasnjenega tipa prenesenega samo z imunskim limfociti. Vsak hipertenzija lahko povzročijo take reakcije.. Kontaktni preobčutljivost razvije tudi z enostavnimi organskimi spojinami, ki po uvedbi v kožo in povezan s povrhnjico proteini Imunogenski.

    Za razvoj kožne reakcije z zakasnjenim tipom je treba izpolniti nekaj pogojev.

    - Kemijske in fizikalno-kemijske lastnosti AG. Preobčutljivost se lahko izvede z uporabo topnega in suspendiranega AH v obliki emulzije za vodno olje. Freund bil namenjen je to adjuvantno sestavka, kot sledi: mineralno olje, 10 ml, A-1 emulgator ml ubili Mycobacterium tuberculosis - 50 mg, timerosal - 4 mg. Uvedba AG v popolnem adjuvansu Freunda ustvarja optimalne pogoje za razvoj kožnih reakcij z zakasnjenim tipom. Določeno vlogo ima kemična struktura hipertenzije, npr. Metilirani ali acetilirani proteini sirotke povzročajo skoraj izključno reakcije z zapoznelimi tipi. Za razvoj stikalne preobčutljivosti se najpogosteje uporablja uporaba AG na koži s čopičem.

    - Odmerek AH in način dajanja. Čeprav ni splošnih pravil, je znano, da majhni odmerki AH s svojo intrakutano aplikacijo naravno vodijo k razvoju odzivnih kožnih reakcij.

    - Napetost imunosti. Intenziteta imunosti je odvisna od imunogenosti hipertenzije. Optimalna ponovna uvedba zdravila AH 2-3 tedne po prvem zdravljenju. Na splošno je latentno obdobje obratno sorazmerno z apliciranim odmerkom AH. Stanje intenzivne imunitete lahko traja več let in celo živi. Ko staramo, oslabimo imuniteto.

    - Vrsta živali. Kunske reakcije so najbolj primerne pri kuncih in morskih prašičkih. Uporabljate lahko tudi podgane. Za razvoj kožnih reakcij pri miših so potrebni posebni pogoji za nastavitev preizkusa.

    - Starost in maščoba živali. Morski prašički kažejo optimalno reaktivnost v starosti 2-3 mesecev, saj raste, se zmanjša. V živalski krmi je treba dodati vitamin C (v odsotnosti zelenega), v pogojih avitaminoze popolna imunizacija ni mogoča.

    Klasična zakasnela kožna reakcija se začne razvijati 6 ur po intradermalni uporabi hipertenzije. Razvoj se začne z eritemom, postopoma se zgostijo tkiva; vsi pojavi dosežejo svoj maksimalni razvoj 24-48 ur po dajanju hipertenzije. Histološko kažejo perivaskularni in intersticijski infiltrati sestavljeni iz limfocitov, monocitov in makrofagov (Gvineja prašiček infiltracijo opazili v sloj maščobe kože, osebo - v kože in podkožnega tkiva). Granulociti se odkrijejo le v začetni fazi. Poveča se prepustnost plovil v regiji infiltratov. Poleg klasične oblike reakcije, znan tako imenovani še vedno reakcija Jones - Mote, ki se odkrije na podlagi dveh meril: zgodnji razvoj (po 1 tednu po cepljenju) in kratkotrajnim reaktivnosti.

    Ta oblika se razvije predvsem po imunizaciji s topnimi proteini ali AG-AT kompleksi (protitelesom) v nepopolnem Freundovem adjuvansu (brez mikobakterij). Uporabljena droga mora imeti močno imunogenost. Reakcija Jones-Mote ni neodvisna oblika reaktivnosti, temveč je precej posebna oblika poteka klasične zakasnele kožne reakcije s sočasnim izrazitim tvorbo regulatornega zaviralca AT.

    Občasno je omejena basofilna kožna preobčutljivost, opredeljena s histološkimi merili, očitno morfološki ekvivalent reakcije Jones-Mote in se prenese le na celice.

    V primerjavi s tuberkulinsko reakcijo je senzibilizacijo v kontaktu značilna večja vključenost granulocitov in manjša z makrofagi. Ko se razvije, se tekočina kopiči pod povrhnjico in bazalno akantozo. Obstajajo tudi primeri senzibilizacije kontaktov z izrecno udeležbo bazofilnih levkocitov.

    Splošna patogeneza alergijskih reakcij zapoznelega tipa

    Obstajajo štiri vrste preobčutljivostnih reakcij, ki temeljijo na razlikah v imunoloških mehanizmih kliničnih manifestacij preobčutljivostnih reakcij. Pripadnost tej ali tisti vrsti je določena z lokalizacijo in razredom AT, ki interagira z Ar, sledi pa aktiviranje efektorskih celic in poškodbe tkiva.

    • V prvem (I) tipu - neposredne preobčutljivostne reakcije ali reaktivne reakcije - posreduje Ig razred AT. Medsebojno delovanje alergena s fiksnimi na površini mastocitov ali bazofilov IgE-AT vodi do aktivacije celic, skupaj s sproščanjem deponiranih in novo nastalih mediatorjev.

    • V drugem (II) vrsti, ki je opredeljena kot citotoksična poškodba, je nastalo IgG ali IgM-AT usmerjeno proti Ar na celicah posameznih tkiv posameznika. Vezava AT na Ar na celični površini vodi do aktivacije komplementa. Škodljiv učinek membranskega napadalnega kompleksa dopolnjujejo pritegnjeni levkociti. Poleg tega so lahko vključeni citotoksični T limfociti s Fc receptorji za IgG. S vezavo na IgG, so vključeni v nastanek AT-odvisne celične citotoksičnosti.

    • Tretja (III) vrsta se nanaša na bolezni imunskih kompleksov, ko nastanejo kompleksi Ar z IgG in IgM-AT, ki imajo kritične dimenzije. Ni odstranljiva iz kompleksov pretoka krvi se hranijo v kapilare tkiv, pri čemer je sistem komplementa aktiviranih, ki povzroča pritok levkocitov, aktiviranja in ekstracelularno sproščanje encimov, ki poškodujejo tkivo, v katerem je imunski kompleks fiksno.

    • Četrta (IV) vrsta reakcije je preobčutljivost tipa z zapoznelimi tipi. Stik Ar z Ar-specifičnimi receptorji na T celicah povzroči klonsko povečanje te populacije limfocitov in njihovo aktivacijo s sproščanjem vnetnih limfokinov.

    Pri odloženih alergijskih reakcijah tipa IV (celično posredovani, tuberkulin ali nalezljivo-alergični tip) ne sodelujejo AT, temveč T celice. Medsebojno sodelujejo s sodelovanjem antigen-predstavitvenih celic s tujimi Ar (občutljivimi T celicami). Slednje privabljajo makrofagi na lokus alergijske vnetja. Preobčutljivi T-limfociti (po predstavitvi Ag) imajo bodisi neposreden citotoksičen učinek na ciljne celice ali pa njihov citotoksični učinek posredujejo limfokini.

    Vzroki: • komponente mikroorganizmi (patogeni tuberkuloze, gobavosti, bruceloze pnevmokoki, streptokokov), mono- in večcelični paraziti, glive, gliste, virusov, celic, ki vsebujejo virus in • lastnost pa modificiran (npr kolagen) in tujih proteinov (v.. vključno s tistimi, ki se nahajajo v cepiva za parenteralno dajanje) • primer hapteni, drog (penicilin, prokain), organske majhna molekula spojine (dinitrohlorfenol).

    Stopnja senzibilizacije• Po predstavitvi antigena T-limfocitov na antigen gredo njihovo diferenciacijo v CD4 + T2-celice pomagalke (T efektorji reakcije zakasnelo preobčutljivost) in CD8 + citotoksičnih limfocitov T (T-Killers). Ti občutljivi T-limfociti krožijo na notranjem okolju organa, ki opravlja nadzorno funkcijo. Število delov, shranjenih v telesu več let, shranjevanje spomin Ar. • Ponavljajoč stik imunokompetentnih celic z Ar (alergen) povzroči njihovo blastne transformacije, proliferacijo in zorenje velikega števila različnih limfocitov T, prednostno T-morilci. Odlikujejo skupaj z fagocitov in izpostavimo degradacija tuji Ar in - njegovim nosilcem.

    Pathobiokemijska faza• občutljivi na svetlobo T-celice ubijalke uniči tuje antigensko strukturo neposredno delujejo na njem • T-celic ubijalk in mononuklearnih celic in izločajo obliko alergijske reakcije coni alergijami mediatorjev, regulativne funkcije fagociti in limfocitov, pa tudi zaviranje aktivnosti in uničiti ciljne celice.

    V središču alergijskih reakcij tipa IV se pojavijo številne pomembne spremembe:† Poškodbe, uničenje in odstranjevanje ciljnih celic.† Sprememba, uničenje in odstranjevanje nespremenjenih celic in nečeličnih tkivnih elementov.† Razvoj vnetne reakcije. V središču alergijskega vnetja se nabirajo levkociti, predvsem mononuklearne celice: limfne in monocite ter makrofagi. † Tvorba granulomi, ki predstavljajo limfocite, mononuklearnih fagocitov, ki izhajajo iz njih epithelioid in celice velikanke, fibroblaste in vlaknaste strukture. (Zlasti v tuberkulina, brutsellinovyh in podobne reakcije).† Bolezni mikrohemije ali limfocirkulacije z razvojem kapilarrotrofne insuficience, distrofije in nekroze tkiva.

    Faza kliničnih manifestacij

    Najpogosteje očitna kot reakcijo infekciozne antialergijsko (tuberkulina, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kot razpršeno glomerulonefritis (infekcijska-alergijske nastanku), kontaktno alergijo - dermatitisa, konjunktivitisa.

    47. Alergijske reakcije zapoznelega tipa pri ljudeh: bakterijska alergija, kontaktni dermatitis (etiologija, patogeneza, načela preprečevanja in zdravljenja). Mehanizmi zavrnitve alogenega presadka.

    Alergijske reakcije zapoznelega (celičnega) tipa se imenujejo reakcije, ki se pojavijo le nekaj ur ali celo dan po reševalnem delovanju določenega alergena. V sodobni literaturi se ta vrsta reakcije imenuje "preobčutljivost za zapoznel tip"

    Alergijske reakcije zapoznele vrste se razlikujejo od takojšnjih alergij z naslednjimi simptomi:

    Odziv preobčutljivega organizma na delovanje reševalnega odmerka alergena poteka v 6-48 urah.

    Pasivni prenos odloženih alergij s pomočjo seruma senzibilizirane živali ne uspe. Zato protitelesa, ki kroži v krvi - imunoglobulini - ne igrajo velike vloge pri patogenezi zapoznele alergije.

    Pasivna prenos zamudo alergije morebitne opustitve limfocitov, vzetih iz preobčutljivega organizma. Na površini teh limfocitov se pojavljajo kemično aktivne determinante (receptorji), s pomočjo katerih se limfocit veže na specifičen alergen, t.j. ti receptorji delujejo podobno kot kroženje protiteles pri alergijskih reakcijah neposrednega tipa.

    Možnost pasivnega prenosa odloženih alergij pri ljudeh je posledica prisotnosti senzibiliziranih limfocitov tako imenovanega "faktorja prenosa", ki ga je najprej odkril Lawrence (1955). Ta faktor je snov peptidne narave, ki ima molekulsko maso 700-4000, odporna na delovanje tripsina, DNAaze, RNAse. Ni antigen (majhna molekulska masa) niti protitelo, ker ga antigen ne nevtralizira.

    Vrste zapoznele alergije

    Odloženim alergijam spadajo bakterijska (tuberkulinska) alergija, kontaktni dermatitis, reakcije zavrnitve presadka, avto-alergijske reakcije in bolezni itd.

    Bakterijska alergija. Ta vrsta odziva je prvič opisal Robert Koch leta 1890 pri bolnikih s tuberkulozo s subkutanim dajanjem tuberkulina. Tuberkulin je filtrat iz bujne kulture bacila tuberkuloze. Osebe, ki nimajo tuberkuloze, dajejo negativno reakcijo na tuberkulin. Pri bolnikih s tuberkulozo v 6-12 urah na mestu tuberkulina se pojavi pordelost, povečuje se, oteklina, kondenzacija. Po 24-48 urah reakcija doseže maksimum. Z zelo močnim reakcijam je možna tudi nekroza kože. Pri injiciranju majhnih odmerkov nekroze alergenov ni.

    Reakcija na tuberkulin je najprej podrobno preučiti z alergijske reakcije, tako da je včasih vse vrste alergijske reakcije odloženega tipa z imenom "tuberkulinski alergija." lahko pojavijo zapoznele alergijske reakcije v drugih okužb - davici, škrlatinko, bruceloza, kokoidne, virusnih, glivičnih bolezni, preventivno in terapevtsko cepljenja in tako naprej.

    V kliniki, se uporabljajo kožnih zadržanim alergijske reakcije za določitev stopnje preobčutljivosti pri infekcijskih boleznih - Pirquet in Mantoux reakcijo tuberkuloze, Burne reakcije - z bruceloza sod.

    Zapoznele alergijske reakcije v občutljivem telesu lahko pojavijo ne le v kožo, ampak tudi v drugih organov in tkiv, kot so roženice, bronhijih, parenhimatskih organov.

    V poskusu se alergija tuberkulina zlahka pridobi pri morskih prašičih, ki so občutljivi na BCG cepivo.

    Z uvedbo takšnih tuberkulinskih prašičev v kožo razvijejo, tako kot pri ljudeh, kožno reakcijo z zakasnjenim tipom. Histološko je reakcija značilna kot vnetje z infiltracijo limfocitov. Tvorijo se tudi ogromne večnucleirane celice, lahke celice in derivati ​​histiocitov-epitelioidne celice.

    Ko se tuberkulin injicira s senzibiliziranim prašičem v krvi, razvije tuberkulinski šok.

    Obrnite se na alergijo imenovana kožna reakcija (kontaktni dermatitis), ki nastane zaradi dolgotrajnega stika različnih kemikalij s kožo.

    Kontaktna alergija pojavi pogosteje snovi z nizko molekulsko maso organskega in anorganskega izvora, ki ima sposobnost, da komunicirajo z kožnimi proteini: različnih kemikalij (. Fenoli pikrilovaya kislina, dinitroklorobenzena sod) Paint (Ursol in njihovi derivati), kovine (platina, kobalta, niklja), detergenti, kozmetika itd. V koži se kombinirajo z beljakovinami (procollageni) in pridobijo alergene lastnosti. Sposobnost povezati neposredno sorazmerna s proteini alergene delovanja teh snovi. V kontaktni dermatitis, vnetna reakcija se razvije predvsem v površinskih plasteh kože - kože pojavi infiltracijo mononuklearnih levkocitov, degeneracijo in ločitev povrhnjice.

    Zaviralne reakcije presadka. Kot je znano, je pravi vsaditev v presajenega tkiva ali organa je možno le pri avtolognih ali singenskih transplantacijah (izotransplantatsii) v enakih dvojčka in sorodnih živali. V primerih presaditve genetsko tujega tkiva je presajeno tkivo ali organ zavrnjen. Zavrnitev presadka je posledica alergijske reakcije zapoznelega tipa.

    ALLERGY

    Raztegovanje: ALLERGY'S

    Vsebina

    Alergija (Grški alos - drugi in ergon - akcija) - povečana občutljivost organizma na različne snovi, povezana s spremembo njegove reaktivnosti. Izraz sta predlagali avstrijski pediatri Pirke in Schick (1906), ki so pojasnili opazne pojave serumske bolezni pri otrocih pri nalezljivih boleznih.

    Povečana občutljivost organizma v A. je specifična, t.j. se dvigne na ta antigen (ali drug faktor), s katerim je bil prej stik, in ki je povzročil senzibilizacijo. Klinične manifestacije te preobčutljivosti se navadno imenujejo alergijske reakcije. Alergijske reakcije, ki se pojavijo pri ljudeh ali živalih med začetnim stikom z alergeni, se imenujejo nespecifične. Ena od variant nespecifične alergije je paralergična. Parallergenic se nanaša na alergijsko reakcijo, ki jo povzroči alergen v telesu, ki ga občutijo drugi alergeni (npr. Pozitivna kožna reakcija na tuberkulin pri otroku po cepljenju z velikimi osmi). Dragocen prispevek k teoriji nalezljivih paralergenov je opravil PF Zdrodovsky. Primer takšne paralergije je pojav splošne alergijske reakcije na endotoksin kolere vibrio (glej sl. Sanarelli-Zdrodovsky fenomen). Nadaljevanje specifične alergijske reakcije po uvedbi nespecifičnega dražljaja se imenuje metalurgija (npr. Nadaljevanje reakcije tuberkulina pri bolniku s tuberkulozo po dajanju tifidnega cepiva).

    Klasifikacija alergijskih reakcij

    Alergijske reakcije so razdeljene v dve veliki skupini: takojšnje reakcije in reakcije odloženega tipa. Pojem takojšnje alergijske reakcije in zakasnjenega tipa najprej pojavila kot posledica kliničnih opažanj: Pirke (1906) razlikovati med takojšnjim (pospešeno) in zapoznelim (raztegnjena) obliki serumske bolezni, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilaktična hitro in počasno (tuberkulinski) tvorita kožne alergijske reakcije.

    Reakcije neposrednega tipa Cook (R. A. Cooke, 1947) imenujejo kožne in sistemske alergijske reakcije (respiratorni, prebavni in drugi sistemi), ki se pojavijo po 15-20 min. po izpostavitvi pacientu specifičnega alergena. Takšne reakcije so dermalni pretisni omot, bronhospazem, frustracija funkcije želeja. trakt, itd. Reakcije neposrednega tipa so: anafilaktični šok (glej), pojav Overyja (prim. Kožna anafilaksa), alergijska urtikarija (glej), serumska bolezen (glej), neinfekcijske alergijske oblike bronhialna astma (glej), senenega vročine (glej). Pollinoza), angioedem (glejte sl. Quincke edem), akutna glomerulonefritis (glej) in druge.

    Reakcije počasnega gibanja, v nasprotju z neposrednimi reakcijami razvijejo ure in včasih dneve. Pojavijo se s tuberkulozo, davico, brucelozo; povzročil hemolitično streptococcus, pnevmokokni, virusa cepiva, in drugi. zakasnjenega tipa alergijska reakcija v obliki poškodbo roženice opisana streptokoki, pnevmokoknih, tuberkuloze in drugih okužb. V alergijski encefalomielitis zato poteka tudi na primer zakasneli tip A. K zapoznelega tipa reakcije vključujejo reakcije in zelenjave (PRIMULA, bršljan, itd), Industrial (Ursol) drog (penicilin et al.) Tako imenovani alergeni. stik dermatitis (glej).

    Alergijske reakcije neposrednega tipa se razlikujejo od odloženih alergijskih reakcij na več načinov.

    1. Takojšnje alergijske reakcije se razvijejo po 15-20 minutah. po stiku alergena s senzibiliziranim tkivom, zapoznel - v 24-48 urah.

    2. Za takojšnje alergijske reakcije je značilna prisotnost krožečih protiteles v krvi. Pri odloženih reakcijah protiteles v krvi navadno niso prisotni.

    3. S takojšnjimi reakcijami je možen pasivni prenos preobčutljivosti na zdrav organizem s krvnim serumom bolnika. Pri zapoznelih alergijskih reakcijah je ta prenos možen, vendar ne s serumom, ampak z levkociti, celicami limfnih organov, eksudatnimi celicami.

    4. Za reakcije z upočasnjenim tipom so značilni citotoksični ali liti učinki alergena na senzibilizirane levkocite. Za takojšnje alergijske reakcije ta pojav ni značilen.

    5. Za reakcije z zakasnjenim tipom je značilen toksičen učinek alergena na tkivno kulturo, kar ni značilno za takojšnje reakcije.

    Delno vmesni položaj med reakcijami neposrednega in zakasnelega tipa zavzema pojav Arthusa (prim. Artyusa pojav>, ki je v začetnih fazah razvoja bližje reakcijam neposrednega tipa.

    Razvoj alergijskih reakcij in njihovih manifestacij v ontogenezi in filogenezi so podrobneje preučevali NN Sirotinin in njegovi učenci. Ugotovljeno je, da v obdobju zarodkov anafilaksija (glej) živali ni mogoče poklicati. V novorojenem obdobju se anafilaksija razvija samo pri odraslih živalih, kot so morski prašički, koze in še bolj v slabši obliki kot pri odraslih živalih.

    Pojav alergijskih reakcij med potekom evolucije je povezan s pojavom v telesu sposobnosti proizvajanja protiteles. Pri nevretenčarjih je sposobnost proizvajanja specifičnih protiteles skorajda odsotna. V veliki meri se ta lastnost razvija v višjih toplokrvnih živalih in še posebej pri ljudeh, zato je pri ljudeh pogosto opaziti alergijske reakcije in njihove manifestacije so raznolike.

    Nedavno je bil termin "Imunopatologija" (glej). Z imunopatološke postopkov vključuje demielinizacijskih lezij živčnega tkiva (cepljenju encefalomielitis, multiple skleroze, itd), različne nefropatije, nek- oblike vnetja ščitnice, testisov; z istimi postopki nalega obsežno skupino krvnih bolezni (trombocitopenična purpura, hemolitična, anemija, levkopenija), Združene razdelek imunohematologija (glej).

    Analiza dejanske materiala za proučevanje patogeneze raznih alergijskih bolezni morfoloških, imunoloških, in patofizioloških metod pomeni, da je podlaga za vse motnje, združene v imunopatološke skupine ležijo in alergijskih reakcij imunopatološke procesi niso bistveno drugačna od alergijskih reakcij različnih alergenov induciranih.

    Mehanizmi razvoja alergijskih reakcij

    Alergijske reakcije neposrednega tipa. Mehanizem razvoja alergijskih reakcij neposrednega tipa lahko razdelimo na tri tesno povezane faze (AD Ado): imunološko, patokemično in patofiziološko.

    Imunološka faza je interakcija alergenov z alergijskimi protitelesi, tj. reakcija na alergen-protitelesa. Protitelesa, ki povzročajo alergične reakcije v kombinaciji z alergenom, imajo v nekaterih primerih precipitacijske lastnosti, to je, na primer, sposobnost obarjanja pri reakciji z alergenom. z anafilaksijo, serumsko boleznijo, pojavom Arthusa. Anafilaktična reakcija se lahko inducira pri živalih ne samo z aktivno ali pasivno senzibilizacijo, temveč tudi z vnosom v krvi imunskega kompleksa alergenskega protitelesa, pripravljenega in vitro. V patogeni akciji kompleksa, ki je nastala, ima komplement pomembno vlogo, ki jo določi imunski kompleks in se aktivira.

    Pri drugi skupini bolezni (senenega vročine, atonične bronhialne astme itd.) Protitelesa pri reakciji z alergenom (nepopolna protitelesa) nimajo lastnosti precipitacije.

    Alergijska protitelesa (reaktivna) pri atoničnih boleznih pri ljudeh (glej. Atopija) ne tvorijo netopnih imunskih kompleksov z ustreznim alergenom. Očitno, da ne določajo komplementa, patogeno delovanje pa se izvaja brez njegove udeležbe. Pogoj za nastanek alergijske reakcije v teh primerih je fiksiranje alergijskih protiteles na celice. Prisotnost alergijskih protiteles v krvi bolnikov z atonskimi alergijskimi boleznimi lahko določimo z reakcijo Prausnitz-Kyustner (prim. Prausnitz-Kyustnerjeva reakcija), kar dokazuje možnost pasivnega prenosa preobčutljivosti s krvnim serumom od pacienta do kože zdrave osebe.

    Pathochemical stopnja. Posledica reakcije antigenovega protitelesa pri alergijskih reakcijah neposrednega tipa so velike spremembe v biokemiji celic in tkiv. Dejavnost številnih encimskih sistemov, ki so potrebna za normalno vitalno aktivnost celic, je močno motena. Posledično se sproščajo številne biološko aktivne snovi. Najpomembnejši vir biološko aktivnih snovi so mastve veznega tkiva, ki se sproščajo histamin (glej), serotonin (glej) in heparin (glej). Postopek sproščanja teh snovi iz granul mastih celic poteka v več fazah. Prva je "aktivna degranulacija" z porablja energija in aktivacijo encimov, nato sproščanje histamina in drugih snovi, in ionska izmenjava med celico in okoljem. Sproščanje histamina je tudi zaradi levkocitov (bazofilcev) krvi, ki se lahko uporabljajo v in vitro diagnostične A. histamin tvorjena z dekarboksilacijo histidin aminokislin in so lahko prisotne v telesu na dva načina: ohlapno povezane z beljakovinami tkivo (npr v mastociti in bazofplah., kot šibka povezava s heparinom) in prost, fiziološko aktiven. Serotonina (5-hidroksitriptamina) vsebovana v veliki količini trombocitov, v tkivih prebavil H živčnega sistema, število živali v mastocitov. Biološko aktivna snov, ki ima pomembno vlogo pri alergijskih reakcijah, je tudi počasna snov, katere kemijska narava ni popolnoma razkrita. Obstajajo dokazi, da gre za mešanico glukozidov nevraminske kisline. Med anafilaktičnim šokom se sprošča tudi zdravilo Bradykinin. Spada v skupino, ki jo sestavljajo plazmi kininov in plazmi bradikininogena, razgradnih encimov (kininazy) tvorijo neaktivne peptide (glej. Mediatorji alergijskih reakcij). Poleg histamina, serotonina, bradikinina, počasi delujoče substance, alergijske reakcije sproščajo snovi kot acetilholin (glej), holin (glej), noradrenin (glej) itd. Mastne celice oddajajo pretežno histamin in heparin; v jetrih se tvorijo heparin, histamin; v nadledvičnih žlezah - adrenalin, noradrenalin; v trombocitih - serotonin; v živčnem tkivu - serotonin, acetilplolin; v pljučih - počasi delujoča snov, histamin; v plazmi - bradikinin itd.

    Patofiziološka faza označen s funkcionalno okvaro v telesu, zaradi razvijajočega alergena reakciji - protitelo (ali alergenom - reaginski test) in sproščanja biološko aktivnih snovi. Razlog za te spremembe je neposreden vpliv imunološkega odziva na celice telesa in številne biokemijske posrednike. Na primer, histamin z intradermalno injekcijo lahko povzroči tako imenovano. "Lewisov trojni odziv" (pruritus na mestu injiciranja, eritem, pretisni omot), ki je značilen za takojšnjo alergijsko kožno reakcijo; histamin povzroča kontrakcijo gladkega mišičja, serotoninski - spremembe krvnega tlaka (poveča ali zmanjša, odvisno od začetnega stanja), bronhiolarnega gladkem mišičju in prebavnega trakta, spazem večjih krvnih žil dilatacija malih krvnih žil in kapilar; Bradikinin lahko povzroči gladko mišično krčenje, vazodilatacijo, pozitivno kemotaksijo levkocitov; Moškulatura bronhioolov (pri ljudeh) je še posebej občutljiva na vpliv počasi delujoče substance.

    Funkcionalne spremembe v telesu, njihova kombinacija in predstavljajo klinično sliko alergijske bolezni.

    Patogeneza alergijskih bolezni pogosto neka oblika alergijskega vnetja z različno lokalizacijo (koža, sluznice, respiratorne, prebavnega trakta, živčnega tkiva, bezgavk, sklepov in tako naprej. D.), pri motnjah hemodinamika (s anafilaktični šok), gladki mišični krči (bronhokonstrikcijo pri bronhialne astme).

    Alergijske reakcije zapoznelega tipa. Slow A. se razvije s cepljenjem in različnimi okužbami: bakterijskimi, virusnimi in glivičnimi. Klasičen primer takega A je tuberkulinska preobčutljivost (prim. Tuberkulinska alergija). Vloga odloženega A. v patogenezi nalezljivih bolezni je najbolj dokazljiva pri tuberkulozi. Z lokalno uvedbo tuberkuloznih bakterij na senzibilizirano živaljo se pojavi močna celična reakcija s kašastim razpadom in nastanek votline - fenomen Koh. Veliko oblik tuberkuloze lahko štejemo za pojav Kocha na mestu superinfekcije aerogenega ali hematogenega izvora.

    Ena vrsta zapoznelega A. je kontaktni dermatitis. Njegovi povzročijo različne nizkomolekularne snovi rastlinskega izvora, industrijske kemikalije, barve, laki, epoksi smole, detergent sestavkov, kovine in nekovine, kozmetiko, zdravila in druge. Za kontaktnega dermatitisa pri poskusnih živalih običajno uporabljajo za aplikacije preobčutljivosti kože 2,4- in dinitroklorobenzena 2,4-dinitrofluorobenzen.

    Skupna značilnost, ki združuje vse vrste kontaktnih alergenov, je njihova sposobnost združevanja s proteinom. Ta spojina verjetno poteka preko kovalentne vezi s prostimi amino in sulfhidrilnimi skupinami beljakovin.

    Pri razvoju alergijskih reakcij zapoznelega tipa je mogoče razlikovati tudi tri stopnje.

    Imunološka faza. Neimunski limfociti po stiku z alergenom (na primer v koži) preko krvi in ​​limfe se plovila prenesejo v bezgavke, kjer se preoblikujejo v bogato celico RNK - trobljenje. Blasti, ki se reproducirajo, se ponovno preoblikujeta v limfocite, ki lahko "prepoznajo" svoj alergen ob ponavljajočem se stiku. Nekateri posebej "usposobljeni" limfociti se prenašajo v timusno žlezo. Stik takega posebej občutljivega limfocita z ustreznim alergenom aktivira limfocit in povzroči sproščanje številnih biološko aktivnih snovi.

    Sodobni podatki o dveh klonih limfocitov v krvi (B in T limfocitov) nam omogočajo ponovno predstavo o njihovi vlogi v mehanizmih alergijskih reakcij. Za reakcijo z zakasnjenim tipom, zlasti s kontaktnim dermatitisom, so potrebni T-limfociti (limfociti, ki so odvisni od limfoma). Vsi učinki, ki zmanjšujejo vsebnost T-limfocitov pri živalih, dramatično zavirajo preobčutljivost zaostalega tipa. Za takojšnjo vrsto reakcije so B-limfociti potrebni kot celice, ki jih je mogoče pretvoriti v imunokompetentne celice, ki proizvajajo protitelesa.

    Obstajajo informacije o vlogi hormonskih vplivov timusne žleze, ki sodelujejo v procesu "učenja" limfocitov.

    Pathochemical stopnja ki ga karakterizira sproščanje senzibiliziranih limfocitov številnih biološko aktivnih substanc proteinske in polipeptidne narave. Ti vključujejo: transportni dejavnik, dejavnik, ki zavira migracijo makrofagov, limfocitotoksina, blastogenega faktorja, faktorja, ki krepi fagocitozo; faktor kemotaksije in nazadnje faktor, ki ščiti makrofage od škodljivega učinka mikroorganizmov.

    Antihistaminiki niso zavirali reakcij počasnejšega tipa. Zavirajo jih kortizol in adrenokortikotropni hormon, pasivno prenašajo samo mononuklearne celice (limfociti). Te celice v veliki meri uresničujejo imunološko reaktivnost. Glede na te podatke je znano dejstvo povečanja vsebnosti limfocitov v krvi za različne vrste bakterij A.

    Patofiziološka faza za katero so značilne spremembe v tkivih, ki se razvijejo pod delovanjem zgoraj omenjenih mediatorjev, pa tudi v povezavi z neposrednim citotoksičnim in citolitičnim delovanjem senzibiliziranih limfocitov. Najpomembnejša manifestacija te faze je razvoj različnih vrst vnetja.

    Fizična alergija

    Alergijska reakcija se lahko razvije kot odgovor na učinek ne le kemikalij, temveč tudi fizičnega stimulansa (toplotni, hladni, svetlobni, mehanski ali sevalni dejavniki). Ker fizično draženje samo po sebi ne povzroča nastanka protiteles, so bile predstavljene različne delovne hipoteze.

    1. Lahko govorimo o snovi, ki se pojavljajo v telesu pod vplivom fizične stimulacije, to je sekundarnih, endogenih avtoallergenov, ki prevzamejo vlogo senzibilizirajočega alergena.

    2. nastajanje protiteles začne pod vplivom telesne draženja. Makromolekularne snovi in ​​polisaharide lahko inducira encimske procese v telesu. Verjetno so stimulira tvorbo protiteles (žaljivo preobčutljivost) predvsem preobčutljivosti kože (reaginski test), ki se pod vplivom določenih fizikalnih dražljajev aktiviran, te aktiviran protitelesa kot encim ali katalizatorja (kot močan Liberatore histamina in drugih biološko aktivnih snovi) povzroči sproščanje tkivnega snovi.

    Blizu tega koncepta je hipoteza Cooka, v skladu s katero je spontani kožni senzibilizator encimski podoben faktor, protetična skupina pa tvori krhki kompleks z beljakovino sirotke.

    3. V skladu s teorijo selekcioniranja klonov Burnetta se domneva, da lahko fizična stimulacija, tako kot kemična, povzroči proliferacijo "prepovedanega" klona celic ali mutacijo imunsko-litično kompetentnih celic.

    Spremembe tkiv za alergije takojšnjega in zapoznelega tipa

    Morfologija A. neposrednega in zapoznelega tipa odraža različne humoralne in celične imunološke mehanizme.

    Za takojšnjim alergijske reakcije, ki se pojavijo po izpostavitvi tkivo antigena - protitelesa značilno morfologijo hyperergic vnetja inherentne za razvoj rum, hitrosti in razširjenosti alternative,, eksudativnimi vaskularnih sprememb, med počasi proliferativna popravljalni procesov.

    Ugotovljeno je, da spremembe na Naizmjeničan A. takojšnje tipa gistopatogennym učinkom, povezanim s imunskih kompleksov komplementa in vaskularna eksudativnimi - s sprostitvijo vazoaktivnih aminov (mediatorje vnetja), zlasti histamin in kininov kot tudi kemotaktični (leykotaksicheskim) in degranulate (za mastociti) z delovanjem dopolnilo. Naizmjeničan spremembe v glavnem zadevajo stene posode paraplasticheskoy snovi in ​​vlaknenih vezivnih struktur tkiva. Ti so predstavljeni s plazemske impregnacijo, mukoidnim otekanje in fibrinoid transformacije; skrajni izraz sprememba je značilna za takojšnje alergijske reakcije fibrinoid nekrozo. Z izrazitim plazmorragicheskimi in povezanih žil eksudativnimi reakcij, ki se pojavljajo v območju grobih imunskih vnetnih proteinov, fibrinogen (fibrina), polimorfi, "prebavi" imunskih kompleksov in eritrocite. Zato je najbolj značilnost teh reakcij, fibrinous ali fibrinous hemoragični izcedek. Proliferacije in popravljalni reakcija na A. neposredni vrste in zapozneli blago. Ti so predstavljeni s proliferacijo endotelijskih celic in priključek Euro (adventicijsko) in plovila sovpada pravočasno s pojavom mononuklearnih histiocitnih makrofagnih celicah, kar kaže na izločanje imunskih kompleksov in začetek immunoreparativnyh procesi. Najbolj običajno, dinamika morfoloških sprememb na A. neposredni vrsto zastopa na Arthus pojav (glej. Artyusa pojav) in Auveryjevo reakcijo (prim. Kožna anafilaksa).

    Osnova številnih človeških bolezni so alergijske takojšnje alergijske reakcije, v razmerju do pojavijo pri prevlado alternative,, eksudativno ali vaskularnih sprememb.. Npr žilne spremembe (fibrinoid nekroza) z sistemski lupus eritematozus (. Slika T), glomerulonefritis, periarteritis nodosa, itd. eksudativne vaskularne znaki serumske bolezni, urtikarije, angionevrotičnega edema, senenega nahoda, Lobar pljučnice in poliserozitisa, revmatična artritis, tuberkuloza, bruceloza, in drugi.

    Mehanizem in morfologija preobčutljivosti v veliki meri z naravo in količino antigenske dražljaja določi, trajanje delovanja promet v igro krvi v tkivih, kot tudi narava imunskih kompleksov (krožijo ali določen niz heterolognim ali avtolognih tvorjen lokalno s spajanjem protitelesa s strukturno tkiva antigen). Zato vrednotenje morfoloških sprememb na A. neposredni vrsti, da spadajo v imunskem odzivu zahteva dokaz z metodo imunogen-stohimicheskogo (sl. 2), do-ing, ne le govoriti o imunskega narave procesa, ampak tudi za identifikacijo komponent imunskega kompleksa (antigen protitelesa, komplementa) in določiti njihovo kakovost.

    Za A. zapoznel tip je zelo pomembna reakcija senzibiliziranih (imunskih) limfocitov. Mehanizem njihovega delovanja je v veliki meri hipotetičen, čeprav ni nobenega dvoma, da je histopatogeni učinek, ki ga povzročajo imunski limfociti v tkivni kulturi ali v alograftu, dejstvo. Verjel je, da limfocit pride v stik s ciljno celico (antigen) s pomočjo protiteles podobnih receptorjev, prisotnih na njegovi površini. Aktiviranje ciljne celice z lizozomi je prikazano, ko interagira z imunskim limfocitom in "prenese" na ciljno celico oznake H3-timidina DNA. Vendar pa fuzije membran teh celic tudi pri globokem vnosu limfocitov v ciljno celico ne pride, kar je prepričljivo dokazano s pomočjo mikrokinematografskih in elektronsko mikroskopskih metod.

    Poleg senzibiliziranih limfocitov zakasnjeni alergijske reakcije, ki vključujejo makrofage (histiocytes), v razmerju do pridejo v reakcije s specifičnim antigenom uporabo protiteles cytophilous adsorbira na svoji površini. Odnos med imunskih celic in makrofagov niso jasne. Nameščeni le tesne kontakte dveh celic v obliki ti. citoplazemska mostovi (sl. 3), v razmerju do razkriva elektronsko mikroskopskim pregledom. Morda je citoplazemska mostovi uporabljajo za prenos informacij o makrofagne antigena (v obliki RNA ali RNA-antigen kompleksov); po možnosti limfocit njen del stimulira aktivnost makrofagov ali kaže proti njemu citopatogenega učinkom.

    Domneva se, da je prišlo do zapoznele reakcije na vsakem cron. vnetje zaradi sproščanja antigenov dezintegracijo celic in tkiv. Morfološko med zapoznelega tipa in kronično (intersticijska) vnetje veliko skupnega. Vendar je podobnost teh procesov - lymphohistiocytic infiltracijo tkiv v kombinaciji z žilnih in parenhimskih plazmorragicheskimi-degenerativne procese - jih ne prepoznajo. Dokaz o vpletenosti celic infiltrirajo preobčutljivih limfocite je na voljo na gistofermentohimicheskom in elektronskim mikroskopom študijah: alergijske reakcije zapoznele Tip dalo povečana aktivnost kislih in foefatazy dehidrogenaze v limfocitih, povečujejo jedra in nukleoli, povečanje števila Golgi napravi polysomes hipertrofija.

    Kontrast med morfološkimi manifestacijami humoralne in celične imunosti v imunopatoloških procesih ni utemeljen, zato je kombinacija morfoloških manifestacij A. neposrednega in zapoznelega tipa precej naravna.

    Alergija pri poškodbah zaradi sevanja

    Problem A. s škodo sevanja ima dva vidika: učinek sevanja na preobčutljivostne reakcije in vlogo avtoallergije pri patogenezi sevalne bolezni.

    Delovanje sevanja na reakcije takojšnje preobčutljivosti tipa najbolj podrobno preučiti s primerom anafilaksije. V prvih tednih po obsevanju, opravili nekaj dni pred preobčutljiv injekcijo antigen, skupaj s senzibilizacijo ali v prvih dneh po tem, ko ji je preobčutljivost stanje oslabljene ali ne razvite sploh. Če je sklep o injekcijo antigena izvedena pozneje po okrevanju protitelesa, nato razvije anafilaktični šok. Obsevanje preživel nekaj dni ali tednov po senzibilizaciji, je stanje titrov na senzibilizacije in protiteles v krvi ne vpliva. Učinek sevanja na celičnih odzivov hipersenzibilnost odloženega tipa (npr., Tuberkulinski alergijski testi, tulyarinom, brucelin in t. D.) je označena z istimi zakoni, toda reakcijo je nekoliko bolj radioresistant.

    Kdaj sevalna bolezen (glej) se lahko manifestacija anafilaktičnega šoka okrepi, oslabi ali spremeni v odvisnosti od obdobja bolezni in kliničnih simptomov. V patogenezi sevalne bolezni imajo določeno vlogo vlogo alergijske reakcije obsevanega organizma glede na eksogene in endogene antigene (avtoantigene). Zato je desenzibilna terapija koristna pri zdravljenju akutnih in kroničnih oblik poškodb sevanja.

    Vloga endokrinih in živčnih sistemov pri razvoju alergij

    Vloga endokrinih žlez pri razvoju A. je bila raziskana tako, da so jih odstranili iz živali, uvedli različne hormone, preučevali alergične lastnosti hormonov.

    Hipofizno-nadledvične žleze. Podatki o vplivu hormonov hipofize in nadledvične žleze na A. so protislovni. Vendar pa večina dejstev kaže, da so alergični procesi bolj resni proti insuficienci nadledvične žleze, ki jih povzroča hipofiza ali adrenalektomija. Glukokortikoidni hormoni in ACTH praviloma ne zavirajo razvoja alergijskih reakcij neposrednega tipa in le dolgotrajno dajanje ali uporaba velikih odmerkov do neke mere zmanjšuje njihov razvoj. Alergijske reakcije zapoznelega tipa dobro zavirajo glukokortikoidi in ACTH.

    Antialergični učinek glukokortikoidov je povezan s zaviranjem produkcije protiteles, fagocitoze, razvojem vnetne reakcije, znižanjem permeabilnosti tkiva.

    Očitno je, da tudi zmanjša izločanje biološko aktivnih mediatorjev in zmanjša občutljivost tkiva z njimi. Alergijske procese spremljajo metaboličnimi in funkcionalne spremembe (hipotenzija, hipoglikemija, povečana občutljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, povečana koncentracija kalijev ionski v plazmi in zmanjša koncentracijo natrijevih ionov), v razmerju do kaže na prisotnost glukokortikoidi insuficience. Ugotovljeno je bilo, kljub temu, da se to vedno ne zazna insuficience nadledvične žleze. Na podlagi teh podatkov Pytsky VI (1968) hipotezo mehanizmi extraadrenal glukokortikoidne nezadostnosti s povečanjem kortizol veže na proteine ​​plazme, izguba občutljivosti celic povečane kortizola ali metabolizma kortizola v tkivih, kar vodi do zmanjšanja njihove dejanske koncentracije hormona povzročajo.

    Ščitnica. Menijo, da je normalna funkcija ščitnice ena glavnih pogojev za razvoj senzibilizacije. Tiroidektomirane živali je mogoče pasivno občutiti samo na Thyroidectomy oslabi senzibilizacijo in anafilaktični šok. Čim krajši čas med reševanjem uporabe antigena in tiroidektomijo, manj vpliva na intenziteto šoka. Thyroidectomy pred senzibilizacijo zavira videz precipitatov. Če vzporedno s preobčutljivostjo damo ščitnične hormone, se tvorba protiteles poveča. Obstajajo poročila, da tiroidni hormoni povečajo reakcijo tuberkulina.

    Thymus žleze. V povezavi z novimi podatki o vlogi te žleze pri imunogenezi se proučuje vloga timusne žleze v mehanizmu alergijskih reakcij. Kot je znano, vitilna žlindra igra pomembno vlogo pri organizaciji limfoma, sistema. Spodbuja kolonizacijo limfomov, žlez in regeneracijo limfocitov, aparat po različnih poškodbah. Thymus žleze (Glej.) Igra pomembno vlogo pri oblikovanju A. takojšnje in zapozneli tipa in še posebej pri novorojenčkih. Podgane takoj thymectomized po rojstvu, ne razvije -fenomen Arthus poznejših injekcijami goveji serumski albumin, čeprav so nespecifične lokalno vnetje povzročeno s, npr., Terpentinskim, vplivala thymectomy se ni spremenilo. Pri odraslih podganah po istočasna odstranitev timusa in vranice zavira takojšnje alergijske reakcije. Take živali, senzibilizirane z konjskega seruma, je očitno zaviranje anafilaktičnega šoka, intravenskem dajanju reakcijski odmerka antigena. Ugotovljeno je bilo tudi, da obdelave miši z timusa ekstrakta surovega zarodek povzroča hipogamaglobulinemijo in agamaglobulinemijo.

    Zgodnje odstranjevanje timusne žleze povzroča tudi zaviranje razvoja vseh alergijskih reakcij zapoznelega tipa. Pri miših in podganah po neonatalni tiemektomiji ni mogoče pridobiti lokalnih odloženih reakcij na očiščene proteinske antigene. Podoben učinek ima večkratne injekcije antitumuznega seruma. Pri novorojenčkih podganami po odstranitvi timusne žleze in preobčutljivosti ubitih tuberkuloznih mikobakterij je tuberkulinska reakcija na 10. in 20. dan življenja živali manj izrazita kot pri kontrolnih neoperiranih živalih. Zgodnja timmektomija pri piščancih znatno podaljša obdobje zavrnitve homotransplantov. Enak učinek povzroča timmektomija pri novorojenčkih kuncih in miših. Transplantacija timusne žleze ali bezgavk, vozlišča vrača imunološko kompetenco limfoidnih celic prejemnika.

    Mnogi avtorji povezujejo razvoj avtoimunskih reakcij s krvjo funkcije timusne sluznice. Pravzaprav, miši s timusomom s timusnimi žlezami, ki jih transplantirajo donatorji s spontano hemolitično anemijo, imajo avtoimunske motnje.

    Spolne žleze. O vplivu spolnih žlez na A. obstaja veliko hipotez. Po enem podatku kastracija povzroča hiperfunkcijo prednjega dela žleze hipofize. Hormoni prednjega režnja hipofize zmanjšajo intenziteto alergijskih procesov. Znano je tudi, da hiperfunkcija prednjega dela hipofize vodi do stimulacije nadledvične funkcije, kar je neposreden vzrok povečane odpornosti proti anafilaktičnemu šoku po kastraciji. Druga hipoteza kaže, da kastracija povzroči pomanjkanje spolnih hormonov v krvi, kar tudi zmanjša intenzivnost alergijskih procesov. Nosečnost, tako kot estrogeni, lahko zavre odporne kožne reakcije pri tuberkulozi. Estrogeni zavirajo razvoj eksperimentalnega avtoimunskega tiroiditisa in poliartritisa pri podganah. Tega dejanja ni mogoče pridobiti z uporabo progesterona, testosterona.

    Zgoraj navedeni podatki kažejo na nedvomen vpliv hormonov na razvoj in potek alergijskih reakcij. Vpliv ni izoliran in se uresničuje kot kompleksno delovanje vseh endokrinih žlez in različnih delov živčnega sistema.

    Nervni sistem neposredno sodeluje v vseh stopnjah razvoja alergijskih reakcij. Poleg tega je lahko živčno tkivo vir alergenov v telesu po izpostavitvi različnim škodljivim povzročiteljem, lahko razvije alergijsko reakcijo antigena na protitelo.

    Lokalna uporaba antigena motornega regije možganskih-skorje občutljivi psih povzroči mišično hipotonijo, in včasih toniranje in spontano krčenje mišic na nasprotni strani aplikacije. Učinek antigena na podolgovato ploskvijo povzroči znižanje arterijskega tlaka, krvavitev dihalnih gibov, levkopenijo, hiperglikemijo. Uporaba antigena v regiji sive tuberoznosti hipotalamusa je povzročila pomembno eritrocitozo, levkocitozo in hiperglikemijo. Uveden predvsem heterogeni serum ima vznemirljiv učinek na skorje možganskih hemisfer in podkortičnih formacij. Med je senzibiliziranih stanje organizma oslabljenega moč vzbujanja se zmanjša z aktivnim zavornim postopku: poslabša mobilnosti živčnih procesov, mejna operabilnost zmanjša živčne celice.

    Razvoj reakcije anafilaktičnega šoka spremljajo pomembne spremembe v električni aktivnosti možganske skorje, subkortične ganglije in posredniških možganskih struktur. Spremembe električne aktivnosti se pojavijo od prvih sekund uvedbe tuje sirotke in so posledično povezane s fazo.

    Sodelovanje avtonomni živčni sistem (Cm.) Pri mehanizmu anafilaktičnega šoka in raznih alergijskih reakcij številni raziskovalci v eksperimentalnem preučevanje pojavov A. V bodoče ugotovitev o vlogi avtonomnega živčnega sistema pri mehanizmu alergijskih reakcij predvidenih so bili izraženi številni zdravniki v povezavi s študijo patogeneze astme, alergijskega dermatitisa in drugih bolezni alergična narava. Tako so proučevanje patogeneze serumske bolezni pokazale bistvene motnje avtonomnega živčnega sistema pri mehanizmu bolezni, zlasti bistveni Vagus faza (znižanje krvnega tlaka, močno pozitivno simptomov Aschner, levkopenija, eozinofilija) v patogenezi serumske bolezni pri otrocih. Razvoj posrednikov prenosa vzbujanja v nevronih naukih avtonomnega živčnega sistema in različnih neuroeffector sinaps kar se odraža v doktrino A. in občutno napredovala na vprašanje o vlogi avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu nekaterih alergijskih reakcij. Skupaj z znanim histamina hipotezo mehanizma alergijskih reakcij pojavil holinergični, distoničnih in druge teorije mehanizma alergijskih reakcij.

    Pri preučevanju alergijske reakcije tankega črevesja zajca je bila iz vezanega stanja odkrita precejšnja količina acetilholina v prosto stanje. Odnos mediatorjev vegetativnega živčnega sistema (acetilholin, simpatin) s histaminom pri razvoju alergijskih reakcij ni jasen.

    Obstajajo podatki o vlogi simpatičnih in parasimpatičnih delov avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu razvoja alergijskih reakcij. Z vrat-obroča podatkov, ki se alergično stanje preobčutljivost najprej izrazi kot prevlado simpatičnega tona do ing potem zamenjamo parasimpatikotoniey. Vpliv simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema na razvoj alergijskih reakcij smo preučevali s kirurškimi in farmakološkimi metodami. Raziskave AD Ado in TB Tolpeginoy (1952) so pokazali, da je serum, kot tudi bakterijska A. V simpatičnega živčnega sistema povečanje razdražljivost k specifičnemu antigenu; izpostavljenost antigena do srca senzibiliziranih morskih prašic povzroči sproščanje simpatina. Pogoji preizkusih izolirani in zgornjega vratnega simpatične perfuzirusmym vozlov mačke senzibilizirani konjski serum, dajejo specifičen antigen v perfuzijsko vzbujevalnega toka povzroča vozlišče in temu ustrezno zmanjšanje tretjega stoletja. Razburljivost vozlišča do električne stimulacije in acetilholina po povečani senzibilizaciji beljakovin se povečuje in po izpostavitvi raztopljenemu odmerku antigena zmanjša.

    Sprememba funkcionalnega stanja simpatičnega živčnega sistema je eden od prvih izrazov stanja alergične preobčutljivosti živali.

    Številni raziskovalci so ugotovili povečanje vznemirljivosti parasimpatičnih živcev med senzibilizacijo beljakovin. Ugotovljeno je bilo, da vznemirja anaphylatoxins koncu parasimpatičnega živcev gladkih mišic. Občutljivost parasimpatičnega živčnega sistema in organov, ki jih je inevriranem za holin in acetilholina v razvoju alergijskih povečuje preobčutljivosti. Z hipotezi Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafilaktični (parafilaktichesky) šok državne šteti povečuje tonus celotno perifernega živčnega sistema (po amphotonia Danielopolu) s povečanjem ločitev epinefrina (simpatina) in acetilholina v krvi. V stanju senzibilizacije se poveča proizvodnja tako acetilholina kot simpatina. Sensitinogen povzroči nespecifične učinke - sproščanje acetilholina v organih (preholina) in posebnih ukrepov - nastajanje protiteles. Akumulacija specifičnih protiteles povzroči filaksiyu in kopičenje acetilholina (preholina) povzroči nespecifično anafilaksijo ali parafilaksiyu. Anafilaktični šok šteje za "hipoholinesterazno" diatezo.

    Hipoteza Danielopole kot celote ni sprejeta. Vendar pa obstajajo številna dejstva o tesni povezavi med razvojem stanja alergijske senzibilizacije in spreminjanjem funkcionalnega stanja avtonomnega živčnega sistema, močno povečanje ekscitabilnosti holinergičnega inervacijskega aparata srca, črevesja, maternice in drugih organov do holina in acetilholina.

    Z AD odlašanja razlikovati alergijske reakcije holinergični tipa z vodilnimi postopku ryh reakcije so holinske strukture gistaminergncheskogo tipa reakcija, do ryh histamina ima vodilno vlogo, simpatergicheskogo reakcijsko (domnevno), ki je vodilni posrednik naklonjenosti, in, končno, različne reakcije mešanega tipa. Ne izključuje možnosti obstoja in alergijskih reakcij v mehanizmu za ryh vodilni položaj sprejme druge biološko aktivne izdelke, kot so počasno reagiranje snovi.

    Vloga dednosti pri razvoju alergij

    Alergijsko reaktivnost v veliki meri določajo dedne lastnosti organizma. V ozadju dedne nagnjenosti k A. v telesu, pod vplivom okolja, nastane stanje alergijske ustave ali alergijske dieteze. Zapri njo ekssudatpvny diateza, eozinofilnega diateza et al. Alergijska ekcem pri otrocih in ex-sudativny nagnjenostjo pogosto pred razvoj astme in drugih alergijskih bolezni. Alergija na zdravila se pojavlja trikrat bolj pogosto pri bolnikih z alergijsko reaktivnostjo (urtikarija, pollinoza, ekcem, bronhialna astma itd.).

    Študija dedno otyagoschennostn ​​pri bolnikih z različnimi alergijskimi boleznimi, je pokazala, da ima približno 50% jih je več generacij sorodnikov z različnimi manifestacijami A. Pri 50,7% otrok z alergijskimi boleznimi je tudi družinsko anamnezo glede na A. V zdravi posamezniki v dedni zgodovini ne več kot 3-7%.

    Treba je poudariti, da je zapuščina ni alergijska bolezen kot taka, ampak samo predispozicije za različne alergijske bolezni, in če je testirana bolnika, npr., Koprivnica, nato pa njegovi družinski člani v različnih generacij A je lahko izražena v obliki astme, migrene, angioedem, rinitis in t. d. Poskusi odkriti vzorce dedovanje predispozicije, da so alergijske bolezni pokazale, da je dedna kot recesivna Mendelovi.

    Vpliv dedne predispozicije na pojav alergijskih reakcij jasno kaže na primer študija alergij v identičnih dvojčkih. Opisani so številni primeri popolnoma identičnih manifestacij A. v identičnih dvojčkih istega nabora alergenov. V titracijske testiranje kože za alergene monozygotic dvojčkov dalo čisto identične titri kožne reakcije in alergijske isto protitelesa vsebino (reaginski test) na alergene, ki povzročajo bolezni. Ti podatki kažejo, da je dedna pogojenost alergijskih pogojev pomemben dejavnik pri nastanku alergijske ustave.

    Pri proučevanju starostnih značilnosti alergijske reaktivnosti se število alergijskih bolezni poveča na dva. Prvi - v zgodnjem otroštvu - do 4-5 let. Določen je s dedno nagnjenostjo k alergični bolezni in se kaže v povezavi z živilskimi, domačimi, mikrobiološkimi alergeni. Drugi vzpon je opazen v obdobju pubertete in odraža nastanek alergijske ustave pod vplivom faktorja dednosti (genotip) in okolja.

    Bibliografija.: Ado A. D. Splošna alergologija, M., 1970, bibliograf.; Zdrodovsky P.F. Sodobni podatki o nastanku zaščitnih protiteles, njihovi regulaciji in nespecifični stimuli, Zh. m., epid. in imun., št. 5, str. 6, 1964, bibliografije; Zilber L. A. Osnove imunologije, Moskva, 1958; Multivolumen vodnik za patološko fiziologijo, izd. NI Sirotinina, vol 1, str. 374, M., 1966, bibliograf.; Moshkovsky Sh. D. Alergija in imuniteta, M., 1947, bibliograf.; Vrdet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredek pri alergiji, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija v teoriji in praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Nosilci bolezni in gostiteljska odpornost, L., 1935, bibliogr.; Imunopathologie in Klinik und Forschung und Das Problem Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinična študija o vakcinaciji vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Alergija, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksa alergije, St Louis, 1948, bibliogr.

    Sprememba tkiva pri A. - Burnet F. M. Celična imunologija, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Nekateri opazovalni elektronski mikroskopi na stimuliranih limfocitih, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der Immunbiologischen Reizbcantwortung, glagol, dtsch. pot. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorji celične imunosti, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofagi in imuniteta, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D.. a. o. Citoplazemska interakcija med makrofagi in limfocitnimi celicami pri sintezi protiteles, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

    A. z radiacijsko poškodbo - Klemparskaya N.N.., Levitsyn G. M. in Shalnova G. A. Alergija in sevanje, M., 1968, bibliograf.; Petrov R.V.. in Zaretskaya Yu.M.. Radiacijska imunologija in presaditev, Moskva, 1970, bibliografija.

    V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V.V. Serov (Pat. An.).

    1. Velika medicinska enciklopedija. Zvezek 1 / glavni urednik akademik B. V. Petrovski; založba "Sovjetska enciklopedija"; Moskva, 1974.- 576 str.

    Popularno O Alergijah